老年糖尿病中仅有极少数属1型糖尿病，90%以上为2型糖尿病，而全部2型糖尿病病友中年龄超过60岁的约占50%，其中近一半的病友未予以及时诊断。目前认为，2型糖尿病是多基因遗传疾病，存在多个基因的微效累积作用，其发病情况受环境因素的强烈影响，在老年人中亦是如此。

      （1） 胰岛素抵抗：

       胰岛素抵抗本身具有遗传倾向。循环中游离脂肪酸可在肝脏和肌肉组织抑制由胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用，促进肝糖异生，还可引起胰岛B细胞中脂质堆积而影响胰岛素的分泌。瘦素可促进脂肪分解，产生大量FFA，并能强而特异地消弱胰岛素的代谢作用。胰淀粉样蛋白能抑制胰岛素分泌，与糖负荷后血糖下降的延迟有关。

      （2） 胰岛β细胞代偿功能丧失：

       有胰岛素抵抗并不一定都发展为糖尿病，老年人糖尿病的发生还与胰岛β细胞代谢功能丧失（即β细胞功能衰竭）有关。血中胰岛素原及胰岛素原/胰岛素比值的升高是胰岛β细胞功能衰竭的早期标志，在胰岛素的早期分泌相和迟发分泌相均有降低。老年人2型糖尿病中导致β细胞丧失代谢功能的原因可能有：

1.随着年龄的增长，核酸物质损害增加，修复功能降低，β细胞凋亡增加；

2.慢性高血糖对β细胞的毒性作用；

3.胰腺组织中胰淀粉样蛋白含量显著升高，损害β细胞的胰岛素分泌功能，β细胞功能不全在非肥胖型老年人糖尿病发病过程中可能起主要作用。

在老年人，胰岛素抵抗和β细胞功能不全常同时存在，它们对老年人糖尿病发病的作用大小常因人而异。

      （3） 环境因素：

       高糖、高热量饮食摄入和体力活动减少以致超重和肥胖，这是老年人易患糖尿病的重要原因之一。此外，老年人因身体衰弱、经济来源减少和生活质量下降而产生心理压力，在糖尿病的发生与发展中也可能起一定作用。

      （4） 药物：

       由于老年人可能同时患有多种慢性疾病，因此可能服用多种药物，可能影响机体的糖代谢而诱发糖尿病，如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂和生长激素等。